O diagnóstico da obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo na cardiomiopatia hipertrófica / The diagnosis of left ventricular outflow tract obstruction in hypertrophic cardiomyopathy

A cardiomiopatia hipertrófica é uma doença genética prevalente caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda, em que obstrução dinâmica da via de saída com geração de gradiente subaórtico incide em repouso em 30% dos casos. A obstrução é atribuida complexa interação entre o folheto anterior mitral, o septo interventricular e vetores anômalos de fluxo gerados no ventrículo esquerdo aliada a modificações na geometria da via de saída. Regurgitação mitral em grau variável é detectada associada ou não a deformidades estruturais do aparelho valvar. O ecocardiograma de esforço demonstra obstrução latente facilmente induzida por exercício em 60 a 75% das formas não obstrutivas. A determinação do gradiente nessas condições impõe-se na investigação de rotina dos pacientes com obstrução leve ou ausente em repouso. A avaliação da cardiomiopatia hipertrófica incorpora métodos de imagem baseados no ultrassom, os quais, adicionados ressonância magnética, possibilitam o reconhecimento de mecanismos geradores de obstrução ventricular, de modo a favorecer o diagnóstico e o manejo das formas obstrutivas e obstrutivas latentes.

Hypertrophic cardiomyopathy is a prevalent genetic disease characterized by left ventricular hypertrophy, presenting dynamic obstruction of outflow tract with subaortic gradient happening at rest in 30% of the cases. It is attributed to the intricate interaction between the anterior mitral leaflet, the interventricular septum and altered flow vectors generated in left ventricle along with changes in outflow tract geometry. Mitral regurgitation in varying degrees is found with or without association with structural deformities of the valve apparatus. The exercise echocardiogram evidences latent obstruction easily induced by exercise in 60 to 75% of non-obstructive forms. The determination of the gradient under this condition must be considered in routine investigation of patients with mild or no obstruction at rest. The evaluation of hypertrophic cardiomyopathy incorporates methods based on the ultrasound image, which, along with MRI, allow recognizing ventricular obstruction generating mechanisms, thus facilitating the diagnosis and management of obstructive and latent obstructive forms.

Hipertensión ventricular derecha severa secundaria a obstrucción metastásica por hepatocarcinoma / Severe right ventricular hypertension secondary to metastatic obstruction due to hepatocarcinoma

La hipertensión ventricular derecha es una entidad esperada en enfermedades cardiopulmonares. La obstrucción mecánica del tracto de salida del ventrículo derecho es una de ellas. Presentamos el caso clínico de un paciente masculino de 69 años de edad con historia de hepatocarcinoma previamente tratado, quien presentó hipertensión ventricular derecha por obstrucción metastásica única al ventrículo derecho. El comportamiento clínico es de un síndrome de hipertensión venosa sistémica. Los estudios no invasivos, como el ecocardiograma y la tomografía axial computarizada la delimitaron. No se demostró actividad neoplásica o metástasis en otros órganos. La neoformación intra-ventricular derecha fue corroborada mediante cardio-angiografía y la biopsia tumoral confirmó el diagnóstico.

Right ventricular hypertension (RVH) is an entity that could be expected in various cardiopulmonary diseases. Mechanical obstruction to the right ventricle outflow tract is a cause of RVH. We present the case of a 69 year-old male with a history of hepatocarcinoma previously treated. The developed RVH due to mechanical obstruction secondary to metastatic infiltration of the right ventricle. The clinical syndrome was characterized by systemic venous hypertension. Non-invasive studies, such as electrocardiogram and computed tomography scan limited the metastasis to the right ventricle; the diagnosis was confirmed by cardio-angiography and endocardial biopsy. The studies did not demonstrate neoplastic activity at any other level. (Arch Cardiol Mex 2005; 75: 170-177).